Cholesterinsenkende Statine hemmen Substanzen, die das Herz-Kreislauf-System, das Herz und das Gehirn schützen

Cholesterin ist ein lebensnotwendiger Stoff, der in allen Zellen vorkommt und an zahlreichen Stoffwechselprozessen beteiligt ist. Der größte Teil des Cholesterins wird im Körper je nach Bedarf selbst produziert. Gefährlich wird Cholesterin erst dann, wenn es oxidiert und sich in den Gefäßwänden ablagert – dies hängt nicht mit hohen oder niedrigen Cholesterinwerten zusammen. Es gibt Hinweise darauf, dass cholesterinsenkende Statine die Biosynthese von Q10, Vitamin D, Vitamin K2 und mehreren selenhaltigen Proteinen hemmen. Diese Verbindungen sind für die Energieproduktion bedeutsam und dienen als essenzielle Antioxidantien, die Cholesterin vor oxidativem Stress schützen. Aufgrund dieser Hemmwirkung führen Statine häufig zu Müdigkeit, Muskelschwäche, oxidativem Stress und weiteren Nebenwirkungen, die langfristig das Risiko für Arteriosklerose, Herzinsuffizienz und Demenz erhöhen können. Dies ist durch zahlreiche Studien der letzten Jahrzehnte belegt.

Obwohl Cholesterin ein umstrittener Stoff ist, spielt es eine zentrale Rolle in Zellmembranen, im Gehirn, in der schützenden Myelinschicht der Nervenzellen, im Immunsystem sowie bei der Synthese von Steroidhormonen (Geschlechtshormone und Cortisol), Q10, Vitamin D, Vitamin K2 und selenhaltigen Proteinen.
Die Leber stellt den Großteil des Cholesterins her. Cholesterin ist auch in tierischem Fett enthalten; wird es nicht über die Nahrung aufgenommen, produziert der Körper es vollständig aus Kohlenhydraten.
Seinen schlechten Ruf verdankt Cholesterin der Tatsache, dass es in verkalkten Arterien vorkommt. Dies hat jedoch eine natürliche Erklärung: Das in verkalkten Arterien gefundene Cholesterin wurde durch oxidativen Stress, der von freien Radikalen verursacht wird, geschädigt.
Statine gehören zu den weltweit am häufigsten verkauften Medikamenten. Biochemisch wirken sie, indem sie das Enzym HMG-CoA blockieren, das an der Bildung einer frühen Cholesterinvorstufe (Mevalonsäure) beteiligt ist. Nachweislich senken Statine den LDL-Cholesterinspiegel um 30–50 %.
Darüber hinaus beeinflussen Statine die Funktion der Endothelzellen sowie Entzündungsprozesse, die den Kreislauf betreffen. Da sie jedoch gleichzeitig andere Funktionen und Substanzen hemmen, die von Mevalonsäure und späteren Cholesterinvorstufen abhängig sind, können im Verlauf zahlreiche schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten, auch wenn Statine anfänglich gut vertragen werden. Viele Anwender führen diese Nebenwirkungen auf das Alter zurück, und etwa jeder Fünfte beendet die Einnahme nach einigen Monaten oder Jahren aufgrund spürbarer Nebenwirkungen.

Statine, Q10-Hemmung und Nebenwirkungen

Q10 ist ein Coenzym, das für die Energieproduktion der Zellen in Form von ATP unerlässlich ist. Das besonders leistungsstarke Herz enthält naturgemäß sehr hohe Q10-Konzentrationen. Darüber hinaus fungiert Q10 als wichtiges Antioxidans, das das Herz-Kreislauf-System, Zellen und Gewebe vor oxidativem Stress schützt.
Der Körper produziert den größten Teil des Q10 selbst, jedoch nimmt die körpereigene Synthese ab dem frühen Erwachsenenalter ab – und zusätzlich unter Statintherapie. Daher leiden Statin-Anwender häufig an ungewöhnlicher Müdigkeit und Gedächtnisschwäche infolge einer reduzierten Energieversorgung des Gehirns.
Etwa 30 % der Statin-Anwender entwickeln Muskelbeschwerden, verringerte Muskelkraft oder andere Muskelerkrankungen (Myopathien) aufgrund der beeinträchtigten Energieproduktion im Muskelgewebe.
Darüber hinaus werden Cholesterin und Zellen anfälliger für Schäden durch freie Radikale und oxidativen Stress, da Q10 auch eine antioxidative Funktion erfüllt.
Eine in Cureus veröffentlichte Übersichtsarbeit zeigt, dass Q10-Präparate statininduzierte Myopathien lindern können. Zudem kann eine Supplementierung oxidativen Stress und chronische Entzündungen reduzieren, die zentrale Faktoren im Alterungsprozess und bei den meisten chronischen Erkrankungen darstellen. Q10 verbessert außerdem das Verhältnis von LDL- zu HDL-Cholesterin und optimiert die Verwertung der Vitamine C und E, die Teil der körpereigenen antioxidativen Abwehr sind.
Bei der Einnahme von Q10-Präparaten sollte auf pharmazeutische Qualität sowie belegte Aufnahmefähigkeit und Bioverfügbarkeit geachtet werden.

Statine, Hemmung von Selenoproteinen und Zusammenarbeit mit Q10

Selen ist ein Spurenelement, das in etwa 25 selenhaltigen Proteinen enthalten ist. Diese sind von großer Bedeutung für den Energiestoffwechsel, die Immunfunktion, die Schilddrüse und die Herzmuskelleistung. Außerdem wirken sie als starke Antioxidantien und senken verschiedene Marker chronischer Entzündungen.
In westlichen Ländern ist Selenmangel aufgrund ausgelaugter Böden und veränderter Ernährungsgewohnheiten – weniger Fisch, weniger Innereien – weit verbreitet. Statine tragen zu diesem Defizit bei, da sie den komplexen Selenstoffwechsel stören, der von Cholesterinvorstufen wie Mevalonat abhängt. Dadurch wird die körpereigene Bildung von Selenocystein und wichtigen Selenoproteinen (z. B. GPX, Thioredoxin-Reduktasen) gehemmt, die antioxidativ wirken und am Energiestoffwechsel beteiligt sind.
Bekannt ist, dass Selenmangel zu einer Schwächung des Herzmuskels (dilatative Kardiomyopathie) beiträgt. Auch die lebensbedrohliche Keshan-Krankheit wird durch schweren Selenmangel verursacht.
Eine ausreichende Selenzufuhr über Ernährung oder Supplemente kann hingegen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schilddrüsenstörungen, Virusinfektionen, Krebs und vorzeitigen Tod senken (Frontiers in Nutrition).
Selen ist zudem notwendig, damit Q10 zwischen seiner energieproduzierenden Form (Ubichinon) und seiner antioxidativen Form (Ubichinol) wechseln kann.
Eine bahnbrechende randomisierte, kontrollierte Studie (KiSel-10) zeigte, dass ältere Probanden, die vier Jahre lang täglich 200 µg Selenhefe und 200 mg Q10 in pharmazeutischer Qualität einnahmen, eine signifikant geringere kardiovaskuläre Sterblichkeit und eine verbesserte Herzfunktion aufwiesen als die Placebo-Gruppe. Die Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen war in der Supplementgruppe um 54 % reduziert. Nachfolgestudien bestätigten, dass diese Teilnehmer auch langfristig eine bessere Herzfunktion, Durchblutung, Lebensqualität und Lebenserwartung hatten.

Statine und Hemmung von Vitamin D

Vitamin D reguliert rund 10 % unserer Gene und zahlreiche biochemische Prozesse, darunter Kalziumaufnahme, Muskelfunktion, Immunabwehr, Entzündungsregulation, Insulinsensitivität und Krebsprävention.
In der Haut wird mithilfe von Cholesterin und Sonnenlicht (UV-Strahlung) eine Vitamin-D-Vorstufe gebildet. Da Statine den Cholesterinspiegel senken, können sie die Vitamin-D-Synthese beeinträchtigen.
Einer italienischen Studie zufolge kann ein statininduzierter Vitamin-D-Mangel Muskelbeschwerden hervorrufen. Eine in Nutrients veröffentlichte Übersicht belegt, dass niedrige Vitamin-D-Spiegel das Risiko für Atemwegsinfekte, Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Alzheimer, Krebs und vorzeitigen Tod erhöhen.
Statin-Anwender sollten daher ihre Vitamin-D-Blutwerte kontrollieren lassen (optimal > 75 nmol/L) und bei Bedarf supplementieren.

Statine und Hemmung von Vitamin K2

Vitamin K2 ist für Knochen und Herz-Kreislauf-System wichtig, da es die Kalziumverteilung im Körper reguliert. Es unterstützt die Bildung des Matrix-Gla-Proteins (MGP), das Kalzium aus dem Blut entfernt, und von Osteocalcin, das Kalzium in die Knochen einlagert.
Gemeinsam mit Vitamin D reguliert Vitamin K2 Entzündungen, die im Alter und bei chronischen Erkrankungen häufig auftreten.
K2 ist vor allem in fermentierten Lebensmitteln wie Butter, Käse, Sauerkraut sowie in fettem Fleisch von Weidetieren enthalten. Angst vor Fett und veränderte Tierhaltung tragen zu Defiziten bei. Der Körper kann Vitamin K1 aus grünem Blattgemüse in K2 umwandeln – dies setzt jedoch eine gesunde Darmflora voraus. Auch hier hemmen Statine die körpereigene Bildung.
Ein K2-Mangel erhöht langfristig das Risiko für Arteriosklerose und Osteoporose, da Kalzium in falschen Geweben eingelagert wird. Laut einer Studie der Alzheimer’s Association steigert K2-Mangel zudem das Risiko für Demenz und Alzheimer, da er Kalzifizierungen, Proteinablagerungen und Entzündungen im Gehirn fördert.

Häufige Nebenwirkungen von Statinen

• Müdigkeit und Gedächtnisstörungen
• Muskelschmerzen oder Muskelschwäche (Myalgie)
• Leberschäden
• Diabetes (erhöht wiederum das kardiovaskuläre Risiko)
• Impotenz
• Schlafstörungen
• Arteriosklerose
• Herzschwäche und Herzinsuffizienz (dilatative Kardiomyopathie)
• Indirekte Nebenwirkungen durch die Hemmung von Q10, Selenoproteinen, Vitamin D und Vitamin K2

Nicht Cholesterin verursacht Arteriosklerose, sondern oxidativer Stress

Oxidativer Stress entsteht, wenn freie Radikale die Zahl der Antioxidantien übersteigen. Diese freien Radikale entstehen bei Stoffwechselprozessen und nehmen durch Rauchen, Toxine, Übergewicht, Alterung oder chronische Erkrankungen wie Diabetes (verbunden mit Entzündung) stark zu.
Freie Radikale oxidieren LDL-Cholesterin, das ranzig wird und seine Funktionen nicht mehr erfüllen kann. Dieses oxidierte LDL wird von weißen Blutkörperchen aufgenommen, die sich in Schaumzellen verwandeln und in vorgeschädigte Gefäßwände einwandern. Dort sterben sie ab und hinterlassen oxidiertes Cholesterin, was Entzündungen verstärkt und einen Teufelskreis einleitet.
Im weiteren Verlauf entstehen Fibrinschichten und Kalziumeinlagerungen um die Schaumzellen. Entscheidend für Arteriosklerose sind daher oxidativer Stress, chronische Entzündung sowie die Ansammlung von Schaumzellen und Kalzium in Gefäßwänden – nicht hohe oder niedrige Cholesterinspiegel.

• Beenden Sie eine Statintherapie niemals ohne vorherige Rücksprache mit Ihrem Arzt.

Empfehlungen zur natürlichen Prävention von Arteriosklerose

Arteriosklerose ist in der Regel eine lebensstilbedingte Erkrankung, die durch oxidativen Stress und chronische Entzündung gekennzeichnet ist. Daher ist es wichtig, die Ursachen anzugehen: ungesunde Ernährung mit vielen raffinierten Kohlenhydraten, Übergewicht, Rauchen, Alkoholmissbrauch und Schadstoffbelastung.
Ebenso entscheidend ist eine ausreichende Versorgung mit Antioxidantien (Q10, Selen, Zink, Vitamin A, C, E, D), Magnesium und Omega-3-Fettsäuren, um Entzündungen zu regulieren. Zusätzlich sollte Vitamin K2 aufgenommen werden, das Kalzium aus dem Blut entfernt und in die Knochen einlagert. Auch regelmäßige Bewegung, Pausen und erholsamer Schlaf sind unerlässlich.

Quellen:

Khoula Ahmad et al. Effectiveness of Coenzyme Q10 Supplementation in Statin-Induced Myopathy: A Systematic Review. 2024

Urban Alehagen et al. Improved cardiovascular health by supplementation with selenium and coenzyme Q10: applying structural equation modeling (SEM) to clinical outcomes and biomarkers to explore underlying mechanisms in a prospective randomized double-blind placebo-controlled intervention project in Sweden. European Journal of Nutrition. 2022

Yuchen Zhang et al. Association of dietary selenium intake with the risk of chronic diseases and mortality in US Adults. Frontiers in Nutrition 2024

Manuella Pennisi et al. Vitamin D Serum Levels in Patients with Statin-Induced Musculoskeletal Pain. Disease Markers 2019

William B. Grant. A Narrative Review of the Evidence for Variations in Serum 25-Hydroxyvitamin D Concentration Thresholds for Optimal Health. Nutrients 2022

Sarah L. Booth. Association of vitamin K with cognitive decline and neuropathology in community-dwelling older persons. Alzheimer’s Association. 2022

Harumi Okuyama et al. Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: Pharmacological mechanism, Expert Review of Clinical Pharmacology. 2015

Uffe Ravnskov. Hvorfor et højt kolesterol er nyttigt. Hovedland. 2010