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Vitamin-B-Mangel und eine bestimmte Infektion verstärken Entzündungen bei Morbus Crohn

Vitamin-B-Mangel und eine bestimmte Infektion verstärken Entzündungen bei Morbus CrohnMenschen, die an Morbus Crohn, einer entzündlichen Darmerkrankung, leiden, haben oft einen Mangel an Folsäure und Vitamin B12. Es ist auch bekannt, dass diese Krankheit durch eine Infektion mit Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) ausgelöst werden kann, einer Bakterienart, die in pasteurisierter Milch überleben kann. Eine neue Studie, die in der Fachzeitschrift Nutrients veröffentlicht wurde, hat herausgefunden, warum ein Mangel an Folsäure und Vitamin B12 die Immunabwehr stört und damit zu chronischen Entzündungen beiträgt, die im Gefolge einer Infektion mit MAP auftreten können.

In der neuen Studie untersuchten die Wissenschaftler Patienten mit Morbus Crohn. Sie teilten die Patienten in zwei Gruppen ein. Eine Gruppe war mit Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) infiziert. Dabei handelt es sich um ein sehr widerstandsfähiges Bakterium, das über Wasser, Fleisch und Milchprodukte auf den Menschen übertragen werden kann und Paratuberkulose (Para-TB) sowie verschiedene Entzündungskrankheiten verursacht. Die andere Gruppe von Morbus-Crohn-Patienten war nicht mit MAP infiziert.
Die Forscher untersuchten, wie sich ein Mangel an Folsäure (Vitamin B9) und Vitamin B12 auf die Makrophagen, eine Art weißer Blutkörperchen, auswirkt, die dadurch starke Entzündungsprozesse auslösen und gleichzeitig daran gehindert werden, die Apoptose (programmierter Zelltod) durchzuführen.
Makrophagen sind Teil unserer angeborenen Immunabwehr und in der Lage, die meisten Arten von Infektionen durch Verschlucken von Bakterien zu bewältigen. Dieser Vorgang wird als Phagozytose bezeichnet. Nachdem die Makrophagen Bakterien wie MAP verschlungen haben, ist es wichtig, dass die Makrophagen in der Lage sind, die Apoptose durchzuführen, damit die Bakterien vollständig zerstört werden.
Die Wissenschaftler stellten die Hypothese auf, dass die mit MAP infizierten Makrophagen Folsäure und Vitamin B12 benötigen, um die Apoptose durchführen zu können. Es ist auch die Aufgabe der Makrophagen, die Immunabwehr zu aktivieren, indem sie Entzündungsprozesse einleiten und die Entzündung beenden, sobald die Infektion besiegt ist. Makrophagen sind von zentraler Bedeutung für die Notfallreaktion des Immunsystems, die Kommunikation der Immunabwehr und die Entzündungsprozesse, die durch Signalstoffe, so genannte Zytokine, gesteuert werden.
Die Forscher maßen die Plasmaspiegel von Folsäure und Vitamin B12, sowohl in der Gruppe der Crohn-Patienten mit der MAP-Infektion als auch in der Gruppe ohne. Außerdem maßen sie die Aktivität von pro-inflammatorischen Zytokinen wie IL-1β und TNF-α sowie die zelluläre Apoptose und die bakterielle Aktivität in MAP-infizierten Makrophagen, die in Folsäure- und Vitamin B12-defizienten Medien kultiviert worden waren.
Sie entdeckten, dass MAP-infizierte Crohn-Patienten im Vergleich zu Patienten, die nicht mit MAP infiziert waren, deutlich niedrigere Plasmaspiegel von Folsäure und Vitamin B12 aufwiesen.
Ein Mangel an Folsäure und Vitamin B12 nach einer MAP-Infektion führte dazu, dass die Makrophagen die Apoptose langsamer durchführten. Ohne Apoptose kann MAP überleben und sich in der Zelle vermehren.
MAP scheint auch die Immunabwehr zu stören. Crohn-Patienten mit einer MAP-Infektion hatten eine signifikant erhöhte Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen wie IL-1β und TNF-α. Die Wissenschaftler beobachteten, dass eine Supplementierung mit Folsäure und Vitamin B12 die Produktion dieser proinflammatorischen Zytokine deutlich senkte.
Aus ihren Beobachtungen schlossen die Wissenschaftler, dass Folsäure und Vitamin B12 Schlüsselnährstoffe sind, die das Überleben von Zellen sowie die Entzündungsprozesse im Zusammenhang mit einer MAP-Infektion beeinflussen

Fakten über das MAP-Bakterium, das Paratuberkulose verursacht

  • Kommt bei Wiederkäuern (Rindern, Schafen, Ziegen und Hirschen) vor
  • Wird über kontaminiertes Wasser, Fleisch und Milchprodukte auf den Menschen übertragen
  • Kann die Pasteurisierung überleben
  • Überlebt in den weißen Blutkörperchen nach Phagozytose
  • Vervielfältigt sich in den weißen Blutkörperchen
  • Beeinträchtigt die Fähigkeit der Immunabwehr, das Körpergewebe zu schützen
  • Kann die Ursache von Entzündungs- und Autoimmunkrankheiten wie Morbus Crohn, rheumatoide Arthritis, Hashimoto und Sklerose sein
  • Sollte durch eine gut funktionierende Immunabwehr zerstört werden können

Warum haben Morbus-Crohn-Patienten oft einen Mangel an Folsäure und Vitamin B12?

Es scheint, dass Patienten mit dieser Krankheit oft Schwierigkeiten mit der Aufnahme von Folsäure und Vitamin B12 haben. Es kann auch sein, dass die Patienten strenge Diätpläne einhalten, in denen diese beiden Nährstoffe nicht in ausreichender Menge enthalten sind. Es ist auch bekannt, dass Antazida und bestimmte andere Medikamente die Aufnahme und Verwertung der Vitamine stören können.

Quellen für Folsäure und Vitamin B12 und Nahrungsergänzung

Folsäure erhalten wir aus Leber, Hülsenfrüchten, Gemüse, Nüssen, Eiern und Milchprodukten. Folsäure ist wasserlöslich, so dass wir sie täglich benötigen. Vitamin B12 ist nur in tierischen Lebensmitteln wie Leber, Fleisch, Fisch, Eiern und Milchprodukten enthalten. B12 ist das einzige B-Vitamin, das wir Menschen speichern können. Wenn Sie keine tierischen Lebensmittel essen, kann es Monate oder sogar mehr als ein Jahr dauern, bis Sie Mangelerscheinungen bemerken.
Bei einem Mangel an Folsäure und Vitamin B12 kann es sinnvoll sein, einen starken Vitamin-B-Komplex einzunehmen. Für diejenigen, die Probleme mit der Aufnahme von B12 haben, sind Lutschtabletten eine sinnvolle Option. Sie sorgen dafür, dass das Vitamin direkt von der Mundschleimhaut aufgenommen wird.

Quellen:

Joseph A. Vaccaro et al. Folat- und Vitamin B12-Mangel verschlimmert die Entzündung während einer Infektion mit Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP). Nährstoffe 2023

Mary Garvey. Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis: Ein möglicher Erreger der menschlichen Morbidität und ein Risiko für die öffentliche Gesundheitssicherheit. Open Vet J 2018 May

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